ÁCIDO LÁCTICO: ¿HÉROE O VILLANO?

Foto: James Mitchell / Club La Santa

 

Artículo publicado en la revista Sportraining nº 82 (enero/febrero 2019)

Autor: Facundo Ahumada / www.endurancegroup.org

 

En el presente artículo realizamos una revisión sobre el concepto del lactato y su metabolismo durante el ejercicio. En primer lugar desarrollaremos el concepto de lactato/ácido láctico; por otro lado los conceptos de umbrales, fundamentando por qué los conceptos de umbral aeróbico y anaeróbico pueden dar lugar a malas interpretaciones; y finalmente analizaremos al lactato con su potencial para causar la fatiga, así como un valioso sustrato energético para el organismo.

 

 El químico sueco Carl Wilheim Sheele descubrió el ácido láctico en 1780 (Robergs et al., 2004). Al parecer, Scheele encontró al ácido láctico en muestras de leche cortada y lo aisló en condiciones relativamente impuras. El origen a partir de la leche del primer descubrimiento de la mencionada molécula condujo a la aceptación del nombre trivial de ácido láctico, relacionado a la leche, no obstante su nombre químico es ácido 2-hidroxipropanóico.

La determinación del lactato sanguíneo es de interés en áreas relacionadas a la medicina, medicina del deporte, bioquímica, análisis de alimentos y estudios metabólicos. Los niveles de este sustrato en los tejidos (cerebro, corazón) y fluidos biológicos (sangre, líquido cefaloraquídeo) están estrictamente controlados por el equilibrio homeostático en un intervalo definido y puede cambiar en algunas patologías. Naturalmente durante el esfuerzo y en función de la intensidad del mismo, la concentración de lactato en la sangre (lactatemia) puede modificarse de manera significativa.

Específicamente en el contexto del entrenamiento, y en particular en los deportes de resistencia, el lactato, y comúnmente conocido como ácido láctico por los atletas, es de gran importancia, ya que constituye uno de los indicadores fisiológicos que permite controlar la intensidad del entrenamiento, y en cierto intervalo de intensidades es un indicador realmente sensible. Utilizando protocolos tanto incrementales como a intensidad constante es posible determinar los umbrales de lactato, que permiten determinar zonas de entrenamiento. Además el umbral del lactato, o popularmente también conocido como umbral anaeróbico, constituye uno de los factores determinantes del rendimiento en todos los deportes de resistencia.

¿Ácido láctico o lactato?

Si bien habitualmente se utilizan los términos lactato y ácido láctico como si fueran iguales, no son lo mismo. El ácido láctico, como su nombre lo indica, es un ácido orgánico que cuando se forma en un sistema como nuestro organismo se disocia liberando protones o hidrogeniones y aumentando la acidez (disminuyendo el pH). Cuando la molécula no está disociada es ácido láctico, y cuando se ha disociado se denomina lactato.

Está fuera del alcance de este artículo analizar aspectos bioquímicos y utilizar terminología técnica que probablemente no aportarían tanto al objetivo del artículo. No obstante, sí es importante que el lector comprenda que la especie que está presente en el organismo humano y en cualquier otro ser vivo en el cual el pH esté cercano a 7 (el compatible con la vida) es el lactato y no el ácido láctico. Por lo tanto, cuando cualquier entrenador de campo toma una pequeña muestra de lactato y la analiza en su lactatímetro, lo que está midiendo siempre es lactato y no ácido láctico.

Figura 1. Estructura química del ácido láctico y del lactato, cuando la molécula está disociada.

 

 

 ¿Existe el umbral aeróbico y anaeróbico?

En el humano que realiza algún deporte cíclico como nadar, correr, remar o pedalear, si se realiza un esfuerzo incremental desde intensidades bajas a altas lo que observamos son umbrales o intensidades concretas en donde el comportamiento de ciertas variables como la frecuencia cardíaca, ventilatoria o el lactato sanguíneo se modifican de manera significativa.

Para simplificar podemos plantear que hay dos umbrales, que son intensidades en las cuales el comportamiento del lactato sanguíneo se modifica de manera significativa. El primer umbral del lactato es conocido habitualmente como aeróbico, y constituye la intensidad a partir de la cual se observa un primer aumento significativo sobre la “línea de base” o “baseline” (Figura 2), que constituye el intervalo de intensidades en el cual la concentración de lactato se mantiene aproximadamente constante. Se ha planteado que en general este primer umbral se encontraría a una concentración de lactato de 2 mmoles/L, aunque eso no tiene por qué ser así en todos los atletas.

Figura 2. Variación de la lactatemia en función de la producción de potencia en un ciclista de medio rendimiento. Entre 100 y 200 W la lactatemia permanece prácticamente constante entre 1,1 y 1,5 mM formando la línea de base, tal como se indica con las rectas punteadas de color rojo.

 

Por otro lado, el segundo umbral, también conocido como anaeróbico, constituye la máxima intensidad a la cual es posible mantener una concentración de lactato estable. El protocolo clásico para encontrar esta intensidad implica poner al atleta a trabajar durante 30 minutos a una intensidad constante. Si el atleta está trabajando justo en su segundo umbral la lactatemia no debería modificarse más de 1 mmol/L entre las muestras que se tomen en el minuto 10 y 30 del test. Del mismo modo que se plantea que el primer umbral aparecería a una lactatemia de 2 mmoles/L, el segundo umbral aparecería a 4 mmoles/L. Lo que se conoce también como OBLA (onset of blood lactate acumulation). No obstante, nuevamente esto no tiene por qué producirse en todos los humanos, y es algo que todo entrenador puede comprobar trabajando en condiciones de laboratorio y campo con sus atletas y determinando ambos umbrales.

Es importante destacar que los conceptos de umbral aeróbico y anaeróbico se prestan para malas interpretaciones. Por otro lado, la supuesta “anaerobiosis” no se produce nunca en el músculo esquelético humano sano, y además esta supuesta anaerobiosis no está relacionada a la producción de lactato que es donde se genera la gran confusión y controversia.

El punto clave es que incluso en reposo la relación entre lactato y piruvato (molécula en la que es convertido el lactato para ser metabolizado dentro de las mitocondrias) es de 10 (cociente lactato/piruvato=10) (Henderson et al., 2007). Por lo tanto hay mucho más lactato que piruvato incluso en reposo.

Por otra parte, a una intensidad correspondiente al 65% del VO2máx., que como todo entrenador y muchos atletas saben, es una intensidad baja, y que cualquier atleta de resistencia bien entrenado puede sostener durante horas, la relación lactato/piruvato es de 500 (Bendhan et al., 2017). ¿Cómo explicar que se forme tanto lactato a intensidades en las que la supuesta anaerobiosis no podría producirse de ninguna manera? Esto se debe a que la glucólisis, la vía energética en donde la glucosa se rompe para formar ATP, está altamente favorecida hacia la producción de lactato (Rogatski et al., 2013). El lactato se forma a todas las intensidades, ¡e incluso en reposo!

De este modo, ni el término umbral aeróbico es apropiado, ya que las mitocondrias nunca dejan de trabajar, ni el de umbral anaeróbico, ya que esa supuesta anaerobiosis no se produce, ni tampoco está relacionada al aumento en la producción de lactato.

Foto: Club La Santa
Villano: el lactato como sustancia de deshecho

Tradicionalmente se ha presentado al lactato, y erróneamente denominado ácido láctico, como uno de los factores principales causantes de la fatiga. Es habitual aun en la actualidad escuchar que los atletas se quejan en los entrenamientos intervalados o de series (también conocido como HIIT) de la “quemazón” causada en las piernas por el ácido láctico, agujetas o calambres producidos por el ácido láctico, o incluso fatiga causada por “cristales” de ácido láctico dentro de los músculos.

Se ha enseñado y se continua enseñando que cuando aumenta la intensidad se produce la “anaerobiosis”, en particular cuando se sobrepasa el “umbral anaeróbico”, y esto ocasiona que se forme ácido láctico. Ese ácido, libera protones o hidrogeniones, baja el pH de las células musculares y se produce la fatiga.

No obstante, en la actualidad no tenemos certeza si la vía glucolítica o glucólisis (que continuamente genera ATP y no solo por encima del “umbral anaeróbico) genera ácido láctico o lactato, y de hecho éste es un tema que sigue generando controversia. Sí sabemos, y es posible medirlo, que el ejercicio de alta intensidad (por ejem. 3 minutos all out o a tope) generan una disminución del pH de las células musculares. No obstante no tenemos certeza si esos protones provienen del lactato. Tampoco tenemos certeza de que el lactato sea un factor causante de la fatiga in vivo (Brooks, 2018).

Se le ha atribuido al “ácido láctico” que es una sustancia de desecho, la causa principal de la fatiga, uno de los villanos principales en el organismo. Pero la evidencia actual, y el trabajo de científicos del deporte que se han dedicado durante décadas a estudiarlo, como el científico norteamericano George Brooks (Brooks, 2018), nos demuestran que ninguna de esas afirmaciones es cierta.

 

Héroe: el lactato como un combustible clave durante el ejercicio

El lactato es el producto final de la glucólisis o vía glucolítica. La serie de reacciones en las cuales la glucosa es transformada en lactato con el rédito de 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. Además el lactato puede convertirse en piruvato. Lo que debe quedar claro es que a cualquier intensidad del esfuerzo, e incluso en reposo, el producto final de la glucólisis es el lactato.

Lejos de ser el villano que más de una vez nos han enseñado, y como lamentablemente a día de hoy se continúa planteando, el lactato es un sustrato energético muy valioso para el organismo. De ninguna manera constituye una sustancia de deshecho que el cuerpo buscaría eliminar. Muy por el contrario, al igual que la glucosa, el lactato es un sustrato energético muy valioso, que las células del organismo utilizan para la síntesis del ATP, la moneda energética del organismo.

Es digno de mención que en los músculos esqueléticos que trabajan durante el esfuerzo, así como en otros tejidos como el corazón, el lactato es preferido como combustible sobre otros sustratos clave como la glucosa (Bergman et al., 2009).

Un concepto clave es el de transporte de lactato o “lactate shuttle”, que implica que el lactato es generado en ciertas células musculares, y oxidado en otras, así como también en otros tejidos del organismo (como el corazón). Además el lactato es una molécula de importancia vital en el metabolismo porque constituye el vínculo entre los sistemas energéticos del organismo, conectando la vía glucolítica con la vía oxidativa (o también conocida como aeróbica). Así en ciertas células musculares la glucosa puede ser convertida en lactato, y en otras el mismo puede ser finalmente oxidado dentro de las mitocondrias. Esto también puede ocurrir en otros tejidos como el corazón.

Lejos de ser una sustancia de deshecho o un villano, el lactato constituye un valioso combustible, que es continuamente utilizado por el organismo para ser aprovechado como energía.

Lactate Pro 2
Conclusiones

La especie que se encuentra en el organismo y que medimos con los lactatímetros es el lactato y no el ácido láctico.

Los términos de umbral aeróbico y anaeróbico deberían modificarse a primer y segundo umbral del lactato, ya que dan lugar a confusión y malas interpretaciones.

Actualmente no tenemos certeza si el producto final de la glucólisis es el lactato o el ácido láctico, tampoco sabemos si los protones que se liberan provienen del ácido láctico. No obstante, sabemos que la molécula que medimos es el lactato, y no tenemos certeza de que sea un factor causante de la fatiga.

Lejos de ser un villano que causa la fatiga, o una sustancia de deshecho, el lactato es un sustrato energético muy valioso para el organismo. Es por lo tanto un combustible clave durante el esfuerzo.

 

 Bibliografía:
  • Bergman, B.C. et al. Myocardial glucose and lactate metabolism during rest and atrial pacing in human. J. Physiol, 587, 2087-2099, 2009.
  • Brooks G. A. The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory. Cell. Metabolism, 27, 3, 757-785, 2018.
  • Cairns, S. P. Lactic Acid and Exercise Performance: Culprit or Friend?. Sports Med.; 36 (4), 279-291, 2006.
  • Henderson, G.C., et al. Pyruvate metabolism in working human skeletal muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol., 292, E366, 2007.
  • Robergs Robert, Farzenah Ghiasvand, and Daryl Parker. Biochemistry of exercise – induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology; 287, R502-516, 2004.
  • Rogatzki, M.J., et al. Lactate is always the end product of glycolisis. Neurosci., 9, 22, 2015.

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